NAD+ metabolism in neurodegeneration and ageing
Számos kynurenin metabolit, például a kinolinsav (QUIN) emelkedett szintjét számos neurodegeneratív betegség, például az Alzheimer-kór (AD) és a szklerózis multiplex (MS) etiológiájával hozták összefüggésbe.
A kinurenin-út végterméke a NAD+, amely az energiaanyagcseréhez nélkülözhetetlen kofaktor. A NAD+ a DNS-javító enzim, a poli(ADP-ribóz) polimeráz (PARP) kizárólagos szubsztrátjaként is szolgál.
Nemrégiben a NAD+-t a SIRT1 nevű hiszton-deacetilázok új osztályának alapvető szubsztrátjaként azonosították, amely a hosszú élethez kapcsolódik. A szabad gyökök által közvetített PARP-aktiváció és a NAD+ kimerülése hozzájárulhat az agy öregedéséhez és a szövetek károsodásához számos agyi rendellenességben. Az öregedő népesség kezelése világszerte jelentős kihívást jelent az egészségügyi rendszerek és a gazdaságok számára, és az egyes, az öregedéssel összefüggő rendellenességek késleltetésére vagy visszafordítására irányuló stratégiák élénk érdeklődés tárgyát képezik.
Dr. Braidy munkája több olyan stratégiát javasol, amelyek a sejtek NAD+ anabolizmusának elősegítésével széles körben kezelik az öregedéssel összefüggő rendellenességeket.
© Book1 Group - minden jog fenntartva.
Az oldal tartalma sem részben, sem egészben nem másolható és nem használható fel a tulajdonos írásos engedélye nélkül.
Utolsó módosítás időpontja: 2024.11.13 21:05 (GMT)