The Pten Family
A PTEN fehérje egy foszfatáz, amely a sejtek proliferációját és túlélését szabályozó PI3K/Akt jelátviteli útvonal negatív szabályozásával fontos szerepet játszik tumorszupresszorként. A PTEN károsodott működése korlátlan downstream jelátvitelhez, és ezáltal ellenőrizetlen sejtnövekedéshez és rákhoz vezet. A PTEN-nek más szerepe is van: A közelmúltban végzett munkák számos további biológiai folyamatban, többek között a DNS-replikáció és -javítás szabályozásában, valamint különböző kóros állapotokban (pl. autizmus) is szerepet játszott.
A Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine e gyűjteménye, amelyet a terület szakértői írtak és szerkesztettek, a PTEN biológiájának és az emberi betegségekben betöltött szerepének minden aspektusával foglalkozik. A szerzők tárgyalják a PTEN szerkezeti jellemzőit; a plazmamembránban, valamint a citoplazmában és a sejtmagban betöltött funkcióit; azokat a mutációkat, kölcsönhatási partnereket és poszttranszlációs módosításokat, amelyek befolyásolják a PTEN expressziós szintjét, szubcelluláris lokalizációját és enzimatikus aktivitását; és azt, hogy ez az aktivitás végül hogyan vezet a sejtnövekedés, a migráció és a morfológia, valamint a génexpresszió, a kromatin dinamikája és a genomstabilitás fenntartása terén bekövetkező változásokhoz. A PTEN kezdeti felfedezését és későbbi jellemzését felölelő történeti perspektíva is szerepel a könyvben.
A szerzők emellett tárgyalják a PTEN funkcióvesztését különböző rákos megbetegedésekben, valamint immun-, anyagcsere- és neurológiai rendellenességekben (pl. autoimmunitás, 2-es típusú cukorbetegség és autizmus), és megvizsgálják, hogyan lehet ezt a tudást diagnosztikai és terápiás célokra felhasználni. Ez a kötet ezért nélkülözhetetlen olvasmány minden sejt- és molekuláris biológus, rákbiológus és farmakológus számára, aki érdeklődik a PTEN figyelemre méltó biológiai komplexitása és az emberi egészségben betöltött jelentősége iránt.
© Book1 Group - minden jog fenntartva.
Az oldal tartalma sem részben, sem egészben nem másolható és nem használható fel a tulajdonos írásos engedélye nélkül.
Utolsó módosítás időpontja: 2024.11.13 21:05 (GMT)