Az NRF2 mint központi pont a rák áttétképzésében

Az NRF2 mint központi pont a rák áttétképzésében (Kamal Nabih Heba)

Eredeti címe:

NRF2 as a Central Point in Cancer Metastasis

Könyv tartalma:

Az NRF2 az antioxidatív stresszválasz fő szabályozója az antioxidatív stresszválasz fehérjék és méregtelenítő enzimek expressziójának szabályozásán keresztül.

A rákos sejtek is kihasználják az NRF2 védőfunkcióit, hogy gyarapodjanak és ellenálljanak a daganatellenes gyógyszereknek. Az NRF2 rendkívül aktív számos emberi daganattípusban, és összefüggésbe hozható az agresszivitással és az áttétképződéssel.

Az NRF2 számos olyan célpontra hat, amelyek részt vesznek a hipoxiában, az angiogenezisben, az invázióban, a gyógyszerrezisztenciában és az epiteliális-mesenchimális átmenetben. Az NRF2-ről kiderült, hogy számos mikroRNS célpontja, így hatékony rákterápiaként használható az eredmények javítása érdekében, és hozzájárulhat a daganatellenes gyógyszerek fejlesztéséhez.

A könyv egyéb adatai:

ISBN:9786139967148
Szerző:
Kiadó:
Nyelv:angol
Kötés:Puha kötés

Vásárlás:

Jelenleg kapható, készleten van.

A szerző további könyvei:

NRF2, un point central dans la mtastase du rák - NRF2, un point central dans la mtastase du...
Az NRF2 az antioxidáns stresszre adott válasz...
NRF2, un point central dans la mtastase du rák - NRF2, un point central dans la mtastase du cancer
NRF2 come punto centrale nella metastasi del cancro
Az NRF2 az antioxidatív stresszválasz fő szabályozója az antioxidatív stresszválaszfehérjék és méregtelenítő...
NRF2 come punto centrale nella metastasi del cancro
Az NRF2 mint központi pont a rák áttétképzésében - NRF2 as a Central Point in Cancer...
Az NRF2 az antioxidatív stresszválasz fő...
Az NRF2 mint központi pont a rák áttétképzésében - NRF2 as a Central Point in Cancer Metastasis

A szerző munkáit az alábbi kiadók adták ki:

© Book1 Group - minden jog fenntartva.
Az oldal tartalma sem részben, sem egészben nem másolható és nem használható fel a tulajdonos írásos engedélye nélkül.
Utolsó módosítás időpontja: 2024.11.13 21:05 (GMT)