NRF2, un point central dans la mtastase du rák

NRF2, un point central dans la mtastase du rák (Kamal Nabih Heba)

Eredeti címe:

NRF2, un point central dans la mtastase du cancer

Könyv tartalma:

Az NRF2 az antioxidáns stresszre adott válasz egyik fő szabályozója az antioxidáns stresszre adott válaszfehérjék és méregtelenítő enzimek expressziójának szabályozásán keresztül.

A rákos sejtek az NRF2 védőfunkcióit is kihasználják a daganatellenes gyógyszerek kifejlesztésére és ellenállásra. Az NRF2 igen aktív az emberi rák számos típusában, és összefüggésbe hozható az agresszivitással és az áttétképződéssel.

Az NRF2 számos olyan célpontot befolyásol, amelyek részt vesznek a hipoxiában, az angiogenezisben, az invázióban, a gyógyszerrezisztenciában és az epithelialis-szenchimális átmenetben. Az NRF2-ről kiderült, hogy számos mikroRNS célpontja, így hatékony rákterápiaként használható a kimenetel javítása és a daganatellenes gyógyszerek fejlesztéséhez való hozzájárulás érdekében.

A könyv egyéb adatai:

ISBN:9786205843697
Szerző:
Kiadó:
Nyelv:angol
Kötés:Puha kötés

Vásárlás:

Jelenleg kapható, készleten van.

A szerző további könyvei:

NRF2, un point central dans la mtastase du rák - NRF2, un point central dans la mtastase du...
Az NRF2 az antioxidáns stresszre adott válasz...
NRF2, un point central dans la mtastase du rák - NRF2, un point central dans la mtastase du cancer
NRF2 come punto centrale nella metastasi del cancro
Az NRF2 az antioxidatív stresszválasz fő szabályozója az antioxidatív stresszválaszfehérjék és méregtelenítő...
NRF2 come punto centrale nella metastasi del cancro
Az NRF2 mint központi pont a rák áttétképzésében - NRF2 as a Central Point in Cancer...
Az NRF2 az antioxidatív stresszválasz fő...
Az NRF2 mint központi pont a rák áttétképzésében - NRF2 as a Central Point in Cancer Metastasis

A szerző munkáit az alábbi kiadók adták ki:

© Book1 Group - minden jog fenntartva.
Az oldal tartalma sem részben, sem egészben nem másolható és nem használható fel a tulajdonos írásos engedélye nélkül.
Utolsó módosítás időpontja: 2024.11.13 21:05 (GMT)